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发信人: angrysprite(生气的小精灵) 整理人: qiushuiyiren5559(2003-04-08 08:39:24), 站内信件 |
| 1. 廿年一贯制的“急性心梗发病机理”-评陈灏珠医师《实用内科学》（11版）、医药院校用书内科学（5版）的急性心肌梗塞的发病机理
（陈达光） 前一期高血压杂志发表了评陈灏珠先生在实用内科学第10版写的“冠状动脉硬化心脏病”一章（P.1225～1251）。评论中说到陈医师编写的这一章节基本上是“廿年一贯制”。这本被国内医学界奉为典范的实用内科学，据说发行量高达150万册。“冠心病”这个章节，又是由该书主编陈灏珠先生，中国工程学院士亲自撰写的。竟是“廿年一贯制”，真应有更多的证据。于是，我们又收集了下列文本，对该章节中“心肌梗塞发病机理”进行比较。 这文本有： 1. 2001年第11版实用内科学P.1381，人民卫生出版社 2. 1981年第7版实用内科学P.1473～1474，人民卫生出版社 3. 1987年第2版高等医药院校教材内科学P.236～237，人民卫生出版社 4. 1997年第10版实用内科学P.1238，人民卫生出版社 5. 2000年第5版高等医药院校教材内科学P.294，人民卫生出版社 兹把各文本原版影印如下： （略） 我们逐字逐句比较了这五篇材料，不得不证实“廿年一贯制”的结论。 这20年期间，正是急性心肌梗塞发病机理重大变化的20年。既往急性心肌梗塞的治疗，由于对发病机制没有正确的认识，总是在心梗的并发症下功夫，如防止与治疗心律失常，抢救梗塞边缘心肌，减少泵功能衰竭，只是在70年代，80年代初，认识到心梗的原因是冠脉内血栓形成，因而进入以“溶栓疗法”与经皮腔内冠脉 成形术加支架的“再灌注”年代。陈医师面对这巨大变化，居然敢于在20年期间，一字不改他的“发病机理”。一而再，再而三地刊载在全国最权威的内科学和实用内科学，实在令人费解。 陈先生所以敢于面对国内外数千篇有关心梗发病机理的文献，坚持一字不改他的“心梗发病机理”，可能还有一个原因，那就是“面面俱到，其奈我何”。 请看在5个版本的“发病机理”中，说起心梗的原因是：在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生了下列情况： 1. 斑块破裂； 2. 动脉内膜出血； 3. 血栓形成； 4. 动脉持续痉挛； 5. 侧枝循环未建立； 6. 心排血量骤降（出血、休克、严重心律失常）； 7. 左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过度激动、血压剧升，用力大便）； 8. 饱餐（血脂增高）； 9. 血液粘稠度增加； 10 睡眠时迷走神经张力增高。 10大原因，洋洋大观，周到可谓周到，好像把可以想像到的原因都罗列出来了。10大原因中，除了前3个原因还算符合现代观点以外，其他7个都是很一般的，或是继发于冠脉内血栓形成（如冠脉持续痉挛，心排血量骤降），或是全身性、次要的诱发因素。要是像陈先生这样罗列下去，似乎还可以加上吸烟、感染、中毒、内分泌紊乱等似是而非，模凌两可的因素，这些因素中，最根本的是什么？陈先生不敢说，只是罗列出来，让读者自己去琢磨。从一开始的81年版，就不是一种严肃的态度。 一、急性心肌梗死的原因是冠脉内血栓形成： 20世纪30年代中期，已有不少学者认识到心梗的原因是由于冠脉斑块内膜出现裂痕，出血破裂到斑块下方。30年代末，有人质疑冠脉内膜裂痕到底存在不存在？认为内膜下出血是由于斑块内毛细血管破裂，并不是因为冠脉内皮裂痕，血栓伸入到斑块内。56年有几位病理学家报告因心梗死亡尸体解剖冠脉血栓甚少。 60年代中期，由于尸检技术进步，发现致死心梗病例，在支配心梗部位的冠脉90%都有新鲜血栓，绝大部分病例都可以找到血栓附着的冠脉裂痕。这些观察，再次肯定了内膜破裂是内膜下出血与冠脉内血栓的原因。但是这些见解，一直到70年代都没有得到公认。这也许就是陈先生当时写81年第7版实用内科学的“急性心梗发病机理”的文献依据。怀疑派认为斑块内膜的裂痕是冠脉切片时的人工伪差。冠脉内血栓是由于大块心梗、心搏出量下降、血流停滞在冠脉内的后果。这样“鸡生蛋？蛋生鸡？”的争论，到79年“用冠脉内链激酶灌注溶栓后，疗效很好，在人体上证明了急性心梗的原因是冠脉内血栓，这一争论才得到解决。 80年代，对急性心梗病人系列冠脉造影发现的心梗早期（6小时之内），梗死部位的冠脉86%（320/386例）有血栓形成。心梗后6～12小时，血栓发现率下降为68%（58/85例）。研究学者认为是体内有自溶机制。84年另一批尸检也证明骤死病人100例中，95例冠脉病变，74%有冠脉内血栓。至此急性心梗的原因是冠脉内血栓形成，已经成为国际心脏病学者的共识，不再有更多的争论。 可是，一直到2001年第11版实用内科学，陈医师还在重复70年代末、80年代初的观点。他在P.1381写道：急性心肌梗塞时，与梗塞区有关冠脉内常有新鲜血栓形成，是心肌梗塞的原因，抑是后果，尚有争论，近年早期应用溶栓治疗有效，提示它应是主要原因。应当说陈医师的“心梗发病机理”在这里有了一点进步。可是不知道为什么在2000年第5版内科学又删去这段话，好象又退回87年第2版内科学的时光。 我们觉得，应当明明白白告诉读者：“急性心梗的原因是冠脉内血栓的概念，在80年代后期已经没有人再提出异议了”。请陈先生不要再给读者传达“还有争论”这一错误信息。 陈医师还在内科学第5版P.294，引用了一段急性心梗的冠脉病变的病理解剖，“北京109例尸检，显示1支冠脉狭窄，其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少50～75%以下占8.3%。多支冠脉狭窄，横切面减少75%以上者占73.4%……”。这个解剖结果，一个字也没有提到冠脉有没有血栓。大力强调的却是冠脉狭窄严重度在心梗发生上的重要作用。实际上，过度强调这一观点，恰恰是错误的。 二、并不是冠脉狭窄越严重，发生心梗的危险也越大 陈先生引用“北京尸检结果”的报告，很重要的原因在于支持他的在“粥样硬化的冠脉管腔狭窄的基础上”发生这样那样诱发因素，才会引起心梗。 实际上在急性心梗前后做冠脉造影发现，梗死区冠脉狭窄程度大于75%的只占全部110例病例的22%，48%心梗部位冠脉狭窄都是<50%（Ambrose，JA.1998）。以后有Little WC报告急性心梗前冠脉造影的证明大部分梗死区冠脉狭窄程度都小于50%。88年，有学者分析了稳定型心绞痛病人，最后发展成急性心梗的冠脉狭窄程度发现，急性心梗前58%冠脉狭窄程度<50%。只14%的心梗是在冠脉高度狭窄（>70%）的基础上发生的。 溶栓疗法以后再通的冠脉往往也不是高度狭窄的冠脉。对冠心病人追踪多次冠脉造影也证明，冠脉狭窄的进展，每个病人差别极大，不是持续性、进展性的狭窄，而是呈跳跃性的。在2次造影之间，冠脉新病变常在那些本来是正常的，或只有轻微病变的基础上“ 冒出来”。这些新病变一下子就是高度阻塞性，或完全阻塞性。 总的来说：冠脉因斑块病变而引起狭窄，当然是心肌缺血（请注意是缺血!而不是心梗!）的重要原因。但心梗部位的冠脉并不一定是高度狭窄。发生心梗的主要病理基础，不是像陈灏珠先生所说的那样狭窄引起血流减少，而是斑块表面破裂，形成血栓。斑块破裂的原因取决于斑块的性质，斑块的性质决定了是否形成血栓，是否发生心梗。 三、斑块的性质决定了血栓形成 斑块可分成两种：一种是危险斑块；一种是稳定斑块。危险斑块在冠脉内，多为偏心位（图 1），斑块较软，有一个富含脂质的芯，占斑块50%以上，内含大量胆固醇脂、胆固醇结晶、巨噬细胞与T细胞，但平滑肌细胞较少。脂芯表面有一层很薄的易于破裂的纤维帽，纤维帽最薄之处，也是巨噬细胞，泡沫细胞最多的地方，很易受外力影响破裂。稳定斑块的纤维帽较厚，脂芯较小，平滑肌细胞较多，巨噬细胞T细胞都较少。纤维帽不是固定不变，而是不断地进行重建和代谢［13］。斑块里的平滑肌细胞不断地合成胶原纤维与弹力纤维，加固纤维帽。危险斑块里慢性炎症免疫刺激，活化T细胞，释出细胞素，如γ干扰素，抑制平滑肌细胞合成胶原纤维（图 2）。被T细胞活化的巨噬细胞，释放各种金属蛋白酶，如胶原酶、明胶酶、基质溶解酶、溶纤酶原激活物等分解纤维帽，使纤维帽变薄易破，这是内因。 外因有：血流撕裂应力、高血压、炎症免疫复合物沉着、补体活化、其他机械因素等使斑块破裂。 斑块破裂后，暴露其下方的纤维胶原蛋白，先是血小板附着、聚集、释放血栓恶烷（TXA2）、5羟色胺（5HT）、二磷酸腺苷（ADP）、血小板活化因子（PAF）、凝血酶、氧自由基，促使血小板进一步聚集释放。这些血小板释放产物还刺激冠脉收缩，血流更加缓慢，凝血系统活化，纤维素与血小板、红白血细胞交织，形成血栓。血栓形成后，沿冠脉管腔上下扩延。 血栓内富含血小板者，为白血栓，多见于不稳定型心绞痛，非ST段抬高心梗。富含红细胞与纤维素者为红血栓，多见于ST段抬高心梗。 图 1 冠状动脉内斑块图示（略） 图 2 纤维帽动态变化（略） 四、冠脉内血栓形成的转归 血栓形成后，除了完全堵塞冠脉形成心梗外，还有2个转归： （1）在血栓形成与纤溶之间的平衡，倾向溶栓，特别是斑块破口不大、脂芯暴露不多，血栓可以全部或部分溶解。释大颗粒后的血小板，可以生成血小板衍生生长因子（PDGF）、转换生成因子等，促使纤维帽愈合、平滑肌增生，危险斑块可以转化成稳定斑块，甚至进一步钙化。冠脉进一步狭窄，血管造影所见>75%狭窄，可能有一部分就是经历了多次斑块破裂→血栓形成→血栓消溶→纤维帽愈合→平滑肌增生，胶原增多→斑块变厚→管腔狭窄→稳定型心绞痛（图3）。 （2）血栓形成后，血栓不大，既未全堵冠脉，又没有完全溶解，不时有血小板聚集的小栓子脱落，形成远端心肌“微小”坏死灶，还引起间断性冠脉痉挛收缩，形成不稳定型心绞痛，非ST段抬高心梗。 五、急性心梗的发病机理对临床诊断治疗的重要意义 （1）力求把斑块“稳定”住，是预防心梗的关键 目前已知用他汀类药物治疗，可以降血脂外，还可以使斑块内脂芯缩小，巨噬细胞数目减少，各种破坏胶原的酶减少，氧化LDL与巨噬细胞之间的炎症减轻，血内C-反应蛋白下降。即使他汀类药物治疗后，血管造影斑块大小变化不大，但远期发生冠脉事件大大减少，提示斑块的性质改变了。如Family Atherosclerosis Treatment Study与St Thomas Atherosclerosis Regression Study二个研究，仅仅用了烟酸+降固醇树脂、或饮食降脂，都可以使冠脉事件减少70%～80%，但冠脉狭窄的变化仅1%。更进一步证明斑块性质的改变、脂芯减少、炎症减轻才是预防心梗发作最关键的一步。 （2）斑块破裂可因全身性炎症加重 有报告衣原体肺炎、类风湿性关节炎、慢性牙科脓性炎症等，与急性心梗都有关系，可通过治疗全身性炎症预防斑块破裂。 图 3 不稳定斑块动态变化的情形（略） （仿自Fuster V: Athersclerosis Thromosis and Vascular Biology，Ccil: Textbook of Medicine 21st edition，2001，P293） （3）怎么发现危险斑块？ 最近报告在斑块破裂时，斑块内巨噬细胞生成的金属蛋白酶之一，妊娠相关血浆蛋白（PAPP-A）可释入血中，PAPP-A是一种高分子与锌结合的金属蛋白，在破裂溃烂的斑块细胞内与细胞间质表达甚多，而在稳定斑块里，则未见表达。在17名心梗，20名不稳定性型心绞痛病人的血中PAPP-A较19名稳定型心绞痛病人与13名健康人比较，明显增高。以PAPP-A 10 mIU/L为标准，检出急性冠脉综合征（急性ST段上抬、非ST上抬心梗、不稳定型心绞痛）的敏感性可达90%，特异性80%。PAPP-A可反映斑块的稳定性。 看了这些迅猛发展丰富多彩材料，再来与陈医师在21年间不变的，五个文本，一个模子刻出的、干干巴巴的“急性心梗发病机理”作一比较。实用内科学在卷首介绍该书的主编“对心肌梗塞的危险因素和急性期血栓形成和溶栓机制等方面研究有甚深造诣”等语，真是叫人啼笑皆非。陈医师的“发病机理”一段，除了斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成寥寥数语，还算搭边以外，其他七，八条都是表面的现象，没有抓住“血栓形成”这一中心环节。 陈医师在21年前把这些材料写入参考书或教科书，还可以用我国开放改革不久，接触国际文献不多为借口，还情有可谅。但在21年后的今天，再重复这些老朽陈旧的东西，而且居然面无愧色地一版、再版、原样不动，真是“欺我华夏无人”。有负大众对他的景仰之情，有误年青一代，有愧于我国大好形势。 2. 有关书评的来信选登 编辑部主任、各位负责同志： 办杂志的宗旨是学术交流，当然也可以进行学术批评。高血压杂志多年来在促进学术研究、学术发展方面作了许多工作。可敬可佩。近读贵刊今年10月出版的9（4）中的“书评”有下列意见供参考： “书评”的目的是对一本书进行评论，而评论的目的则应该是促进学术研究的发展，而不是别的。又由于作评论者一般都是个人意见，一个人的学识总是有限的，所以我看许多杂志的书评文章一般都是以“商榷”的态度提出个人见解与作者商讨。 《实用内科学》是上海医科大学（现已并入复旦大学）负责编著的一本国内颇有影响内科学参考书。自1952年起，由我国著名消化学专家林兆耆教授组织编写，至今已经半个世纪。内容 亦不断更新增添，如今已出版至第11 版，由中国工程院院士、我国著名心脏病学家陈灏珠教授主编。《实用内科学》1982年曾获全国优秀图书一等奖，1996年获卫生部科学技术进步一等奖，1998年获国家科学技术进步二等奖。 贵刊所发表的陈达光先生的书评评述了1997年2月编审的第10版，指出其中不少内容已经陈旧。我注意到 陈先生在冠心病诊断和治疗方面学识过人，令人钦佩。相信所指出之不足处将有助于今后本书质量的进一步提高，在这个意义上对于贵刊、对陈先生深表谢意。 不过我也注意到陈先生引用了近几年的文献，来作为论据评述一本4年前编著的书籍，则可能有强人之难之嫌。一般而言，文献上的内容多新多快，当然亦多是作者个人的经验或研究成果，尚待实践的进一步的考验。而书籍所载内容则应为较成熟可靠的内容，在内容新颖的程度上书与杂志本有差别，陈先生又据2001年的文献来评述1997年的书自然这个差距就会更大。 陈先生虽然在文末称是“抛砖引玉，提醒应用时注意该章节中不少旧内容”。但在文中却用了“是很错误的观点”、“要考虑清楚”等教训的口吻，甚至还有“实为笑话”、“作者可能是为了证明自已还掌握了一些新潮知识”等讽嘲的语句。浅见以为这就不是学术讨论的气氛了。陈先生到底要达到什么目的呢？ 陈先生在文末提到“下期将继续评论急性心肌梗塞发病机理”一章。下期将发表什么文章应是编辑部经过审稿后由编辑部集体讨论审定的，陈先生以一个作者的身份何能强加于编辑部之上？而何况、急性心肌梗塞（应为梗死）的发病机理并无此章，要请陈先生注意。 专此并颂 编祺 复旦大学内科学教授，《实用内科学》副主编 杨秉辉 2001年12月10日 陈达光教授对陈灏珠教授编写的《实用内科学》(第10版，11版)的"冠心病" 一章的书评后，各地内科及心血管病医生反映十分热烈。为了开展百花齐放，百家争鸣学术讨论，我们希望各地同道踊跃发表意见，深化对冠心病的认识。 对高血压杂志2001年9卷4期本刊特写书评的一些看法 陈灏珠 《高血压杂志》2001年9卷4期发表了陈达光评陈灏珠主编《实用内科学》新版(第10版) "冠状动脉粥样硬化性心脏病"一章的书评。本来编书者欢迎读者指正，读者写书评，互相 促进，共同提高，是正常的事。但本书评的评者语言尖刻，断章取义，采用攻其一点不及其余的手法来写，全文长达6700字。为此以同样字数发表我的看法。本书第10版于1996年6月交稿，1998年4月出版。评者引用30篇外国文献，可谓全盘西化，其中16篇在1997年以后发表，包括5篇在2000年以后发表。以21世纪西方文章的内容去评论20世纪出版的中国书籍 ，其逻辑颠倒，显而易见。 1 关于冠心病一章内容的编排 评者认为把冠心病分为隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心肌病、猝死5型来叙述就是"20年一贯"，分成稳定性心绞痛、急性冠脉综合征(ACS)、心力衰竭、骤死与无痛性心肌缺血来编写才是新潮。我认为我叙述的5型冠心病已经涵盖了所有各种冠心病，无痛性心肌缺血已包括在隐匿性冠心病内，心力衰竭已经包括在缺血性心肌病内。至于ACS一词其 实只是在冠心病之下增加一个层次，因为它包括了不稳定型心绞痛(UA)、心肌梗塞(MI)和猝死，我认为它不应与其他各型冠心病并列。因此，我在讨论冠心病分型时提到它(第1227页) ，在第11版中提到更多些(第1369页)。Braunwald主编《Heart Disease》第5版(1997年)和 第6版(2001年)都未将ACS列专章叙述，也只在急性心肌梗塞(AMI)一章中介绍(第5版中译本 ，人民卫生出版社，2000年，第1077页)，和我的说法完全一致而与评者的看法相反。本章分节是参照世界卫生组织(WHO)标准而编排的，其原因在第1229页提到："我国自1964年以来，在全国性学术会议上曾5次修订'冠心病诊断参考标准'供诊断时参考。1980年12 月全国内科学术会议建议采用世界卫生组织所定的'缺血性心脏病的命名及诊断标准(参见 中华内科杂志 20；254，1981；中华心血管杂志9：75；1981；Circulation59：607,1979 )"。WHO这个标准此后未再修订，现仍继续用已20余年。前年欧洲心脏病学会等(ESC/ACC)发表了心肌梗死的新定义(European Heart Journal 2000；21:1502),全国急性心肌梗死学术 研讨会就此进行讨论，认为它不适用于我国："与会代表一致认为结合我国情况，目前暂不采用ESC/ACC新定义，而仍参照WHO的诊断标准"。(中华心血管病杂志2001；29：707)，可 见WHO的标准在我国仍然适用。应用时间很长的标准还有其它一些，例如由纽约心脏病学会1964年制定的心功能分级标准，现在大家仍在用，已经38年了。 2 关于心绞痛的分类和治疗 医学文献提到的心绞痛类别不下10余种，我参考WHO标准将之归纳为3大类共8种，并分段叙述。这是分清理顺而不是添乱。对不稳定型心绞痛在第1233页讨论心绞痛分类后有这样一段概括："近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等"。评者对这一段视而不见，却介绍道(书评358页左排末段) ："对UA的病理基础的深入了解发现这一类型病人是由于冠脉斑块破裂，血栓形成。血栓主要由血小板组成，冠脉堵塞是不完全性的，常伴有冠脉痉挛，其发病机理与稳定型心绞痛完全不同"。与我所提的看法对照，评者并未提出什么新观点。Braunwald《Heart Disease》第5版将稳定型、不稳定型和变异型心绞痛列入"慢性冠脉动脉病"一章中叙述，与"急性心肌梗死"一章相对应，认为UA包含6类(中译本第1203页)，其中就有新发现的心绞痛、严重或加剧性心绞痛，静息时心绞痛、梗死后心绞痛。这和我的观点基本相同。此外，在讨论 UA的定义时，该书提出的第1条就是由稳定型心绞痛恶化而来，清楚地说明稳定型心绞痛与 不稳定型心绞痛的关系密切。评者认为它们"完全不同"显然是错误的。 各类心绞痛(包括UA)治疗上有其共性，本章介绍了都可用硝酸酯类、(阻滞剂、钙拮抗剂、其他冠状动脉扩张剂等药物，中医中药，冠状动脉旁路移植手术、冠状动脉成形术、旋切或旋磨术和支架安置术等介入法来治疗。但治疗上也各有其特性，如变异型心绞痛用钙拮抗剂疗效最好。至于UA治疗上的特性，我在第1237页第1段中指出："抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛"。评者称："在治疗方面(不论在心绞痛或心肌梗塞一节中)，作者则完全没有提到UA应当怎么治疗"显然不符合事实。 3 关于急性心肌梗死的再灌注治疗 用溶血栓药物再灌注疗法治疗急性心肌梗死(AMI)在我国开始于20世纪80年代，用经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架安置术再灌注疗法治疗AMI则始于90年代。本章心肌梗塞一节的治疗措施是按本书统一编排规格来依次叙述的。我将再灌注治疗列在入院前处理、监护和一般治疗、缓解疼痛之后。最近发表的我国"急性心肌梗死诊断和治疗指南"(中华心血管 病杂志2001；29：710)同样地将再灌注治疗置于包括监测、卧床休息、建立静脉通道、镇痛 、吸氧等的一般治疗之后。我认为我们这样的编排是合乎逻辑的。AMI病人来院在灌注治疗之前首先受到的就是上述的一般治疗，它使病人安静、消除紧张情绪、缓解疼痛，有利于防止病情恶化，是治疗措施的重要一环。不应从我们这样的编排推测出我们把再灌注治疗和其它措施等同起来。我在本章第1246页"心肌梗塞急性期的治疗"这段的第1句话是这样写的 ："在此期间，治疗原则应保护和维持心脏功能、挽救濒死的心肌，防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症"；同一页"再灌注心肌"这段的第1句话是这样写的： "尽早应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围，保护心室功能，并消除疼痛"。应该说在两处突出再灌注治疗的重要性说得够清楚的了。然而，评者却说："在作者所述治疗上，没有突出再灌注的重要性只是把再灌注治疗和其它措施等同起来，这就是很错误的观点"。他再一次视而不见，显然"很错误的"是他自已。评者提出："作者用了一段篇幅写'冠状动脉内应用溶血栓药'，该法只是在溶栓疗法初期使用过。遍查近年内科学中心血管病学似乎没有任何人同意用这种方法……"。我在第1247页介绍完静脉应用溶血栓药后，写了一段冠状动脉内用药的疗法，在该段之末我写道 ："本法疗效较好，用药量较小，但要有造影的设备和技术，准备和操作过程会耽误给药时间，故目前已较静脉给药少用"。可见评者不过是在重复我说话的意思，实无新意。我认为如果在施行侵入性诊断过程中发现冠状动脉内有血栓，或在介入性治疗时引起了血栓，那么立刻施行冠状动脉内溶栓治疗，是最佳选择。 评者说："再灌流的第二选择是PTCA加支架……。作者在P1247只用一句话带过PTCA的适应症：即"不再通的血管还可用PTCA使之扩张再通"。应该指出评者此时是明目张胆地断章取义。因为我在介绍完溶血栓药后，写了这么一段："用药物溶解血栓，被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使 冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物，认为再通率可达90%"。我的意思很清楚，溶血栓失败可作补救性PTCA，不作溶血栓治疗也可以直接作PCTA。而且我说了3句话而不是"用一句话带过"。评者故意删掉我的第一句话和第3名话，原因是明显的，因为如果把我的前后两句话也引用，他就无话可说了。用PTCA(包括兼安置支架)治疗AMI，本章未作深入讨论 ，因为在1996年之前本疗法在我国应用尚不广。施行本法要有心导管室、全套有关设备和手术组等的条件。要求手术组日夜24小时待命和手术者有丰富的操作经验，即首先要在非AMI的冠心病中累积丰富的PTCA经验，才允许可才有资格作直接PCTA治疗AMI，以保证病人的安全。我国目前的大城市，能够24小时为AMI病人行直接PTCA服务的医院还不多。评者把这项工作看得太轻松了，或许对此他其实不甚了了。 4 关于本章诊断和治疗新方法的介绍 《实用内科学》是内科学参考书不是心脏病学专著它面向基层重在实用，取材立足国内，文献参考中、外各半。对诊断和治疗新方法的介绍，原则上取其成熟者，少涉及理论，多结合实际。对基层仍在应用的老方法适当保留。 评者说："心电图二级梯双倍运动试验判定心肌缺血标准居然占了整整一页""相反地，久经考验的并起重要作用的平板运动试验，作者却轻轻带过"。然而事实不是这样。我在1227页写道："如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行24小时以上的动态心电图记录和(或)心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等…"随后我一一列举各种负荷试验，展示了4幅平板运动试验阳性心电图(第1227，1228页)，1幅缺血性ST段变化示意图 (第1230页)，连同文字描述共占1页半。二级梯运动试验只有文字描述不到半页也无图，而且一开始写道："心电图二级梯运动试验目前已被可定量的活动平板或踏车运动试验所取代 。但后两者费钱，前者简便在基层医疗单位亦可应用"。这符合我国的国情。 评者说："在心肌梗塞的诊断中的酶学诊断，列举出一大堆临床早已废弃不用的酶学检查… …"。按诊断AMI的血生化标志，新而特异的是肌钙蛋白T和I、CK-MB、肌红蛋白等。前者 在1996年前我国尚在试用阶段本章没有提及(在第11版中则作了介绍)。至于老而不甚特异的 CK、AST、LDH、(-HBDH、(-GTP、PK等还要提到是因为有些基层单位就只能测这些标志中的一、二种。我认为它们虽不甚特异，但仍是诊断AMI可供参考的生化标志，有条件测什么标志就测什么标志，这符合我国的现实。同样地，本章也提到一些不那么特异的其他诊断方法：如心向量图，许多单位都有心向量图机并还在应用，它在诊断心肌梗塞方面可补充心电图的某些不足；等电位胸前部标测，此种标测可繁可简，在心前区增加一些导联记录有助于提高心电图诊断前壁MI的能力；临床发现病人有乳头肌梗死或断裂表现，不具备进行床旁超声心动图检查的条件时，记录一次心电图作参考，并不是什么笑话。 评者说："作者可能是为了证明自已还掌握一些新潮知识，很不恰当地把冠状动脉内超声切面显象图放在稳定型心绞痛诊断与鉴别诊断项目下(P1234)，实际上稳定型心绞痛诊断完全用不上这种'高'、'新'诊断技术"。这一说法不只是不符合事实而且是对别人工作的极端不尊重。我是在心绞痛(而不是在稳定型心绞痛!)一节的诊断和鉴别诊断中讨论冠状动脉 内超声显像的，而且把它作为最后第2位要考虑的诊断方法介绍，一点没有要读者一上来就用它作为诊断心绞痛手段的意思。但我品味评者提出"一些新潮知识"这个词使我恍然悟出 ，原来他掌握了许多"新潮知识"而我只有这一点。殊不知这项检查技术对我们来说恰是" 旧潮知识"。我和我的同事们早在1991年起就对此检查方法进行动物试验研究(上海医学影像杂志1992，1：3)，以后逐渐应用于临床，并发现冠状动脉造影正常者本检查可查出动脉壁有粥样硬化病变(中国超声医学杂志，1995，11：2)。我认为冠状动脉内超声显像在协助诊断完状动脉病(包括用于临床有明显心肌缺血表现而冠状动脉造影阴性的病人)和判断介入治疗的效果(包括支架安置是否恰当)等方面都是很有价值，绝非评者所说的"完全用不上这 种'高'、'新'诊断技术"。他的这种说法非常错误。 5 冠心病治疗方法，谁的错误多多? 5.1 关于AMI发生室性快速心律失常的治疗问题。我国"急性心肌梗死诊断和治疗指南"提到："在有良好监护条件的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗(在无监护条件的病房或患者转运途中可酌情应用)"。又指出发生持续性单形室性心动过速、频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室性心动过速、短阵多形室性心动过速时，都建议首先用静脉给药利多卡因治疗。与我的意见相同。评者提出AMI有室性心律失常时"不要用利多卡因静注，而应该注意纠正低钾，似乎利多卡因一定不可用，低钾必然是室性心律失常的原因，这是非常错误的。 5.2 评者提出AMI时用硝酸酯类药物的问题。本章第1246页写得很清楚可试用口服也可以静脉滴注，看不出评者有何新见解。 5.3 评者提出："作者对(阻滞剂的应用也十分混乱。在心梗治疗P1246说了一段，以后又在P1249的'其他'项下再度提及(阻滞剂。实际上我写的一点都不混乱，是评者没有细看，自已混乱或故意制造混乱罢了。第1246页提到(阻滞剂是在"缓解疼痛"段之末，即(阻滞剂可用于缓解MI的疼痛。第1249页"其他"段下是说明(阻滞剂也是治疗MI的一种方法。 至于评者又提到第1236页的(阻滞剂是治疗心绞痛用的。3处提到各有所指，清楚得很。 5.4 评者提出："作者对ACEI在AMI治疗中却不置可否地提了一句'血管紧张素转换酶抑制剂也曾应用过'"。我写这句话是有原因的，当年全国CEI-AMI协作组。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利治疗急性心肌梗塞随机临床11345例阶段小结的结果是：对前壁MI降低病死率P=0.04(即刚刚达到有统计意义)，对下壁MI则无益(中国高血压杂志1994；2：67)。我的提法恰如其分。 5.5 评者提出："作者对阿斯匹林在冠心病、心绞痛、急性心肌梗塞、冠心病二级预防中只字不提"。这与事实不符。请看本章第1225页"3.抗血小板药物"这一段提到"抗血小板聚集和粘附的药物，……可用于心肌梗塞后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞：(1)阿斯匹林0 .3 g/d或用更小的剂量50 mg/d……"。第1237页第一段提到"抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛"。第1247页第一段提到"用药(溶血栓药)前服阿斯匹林300 mg/d，3 天后改为50 mg/d长期服用"。粗算一下大概提了100字，而不是只字不提 。 5.6 评者提出："速释、短效硝苯吡啶在美国已从许多医院药房取消。FDA只批准速释硝苯地平用于变异性心绞痛，而国内权威内科参考书却坚持自已的论点，是否应当有自已的数据来支持这一观点呢?如果没有，就要考虑清楚"。按1996年以前的文献肯定硝苯地平治疗心绞痛作用还是不少的，如N-ＣＡＰ试验(J Am Coll Cardiol,1992,19:1380),IMAGE试验( J Am Coll Cardiol, 1996, 27: 311),TIBET试验(Cardiovasc Drugs Ther 1992,6:379),TIBB 试验(J Am Coll Cardiol 1995,25:231)等。我国也有STONE试验(J Hypertens,1996；14:12 37)虽然它是治疗老年人高血压试验，但老年人是个对药物很为敏感的人群，对钙拮抗剂治 疗高血压的危险性也存在种种争论。本试验虽说不是为这一争论而设计，但其结果表明，硝 苯地平即使用于老年高血压患者仍是有益的和安全的。我国学者的这一论点是很明确的，根 据也是充分的。 5.7 评者提出："作者还对一些陈旧的、疗效不确切的一些药物……加以介绍"。"也介 绍一大堆'冠脉扩张剂'……"。我在第1248页中所提出的一些疗法，确切地说明它们是有 争论的并放在治疗段的最后处介绍。如果没有其他疗法可用时，选择应用并无不可。例如极 化液疗法在我国"急性心肌梗死诊断和治疗指南"中就提到。至于冠脉扩张剂，就拿吗多明 来说，美国不用不等于其他国家就不用，德国和日本就在用。人民军医出版社2001年4月出 版的《实用药物手册》收入这类药达20余种。如手头无其他药物，选用一下又何妨? 5.8 评者提出最后一点说："右心室心梗并发休克的治疗:作者很大胆地主张补充血容量， 每24小时可达4 000～5 000 ml。 不知这是自已的经验，还是书本知识。根据我们体会右室 梗塞给液体要十分小心，弄不好，引起肺淤血。有文献提到快速补液1 000 ml，血液动力学 (肺楔压、心搏出量)没有改善者，再给更多液体用处亦不大。按右心室梗死时的低排血状态 (包括休克)是右心室功能受损以致左心室充盈不足，心排血量低下所致。其血流动力学的特 点是：(1)右心房压和右心室充盈压与左室充盈压相比，有不成比例的增高；(2)静脉压增 高；(3)肺动脉舒张压或肺微血管压正常或略偏高；(4)心排血量和周围动脉压降低，可发 生严重休克。治疗原则是：(1)增加右心室舒张末期容量，以增强受损右心室残存心肌的收 缩力；(2)增加右心房的收缩力，以帮助收缩力低下的右心室排血到肺动脉；(3)增加右心 房压力，以使血液被动地沿着右房-左房压力阶差，通过低阻力的肺血管床。扩充血容量就 是治疗方法之一。大剂量扩容而且部分采用低分子右旋醣酐有我们自已的经验(中华内科杂 志，1983，22：80)，但我也特别指出"补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0～2.7 kPa(15～20 mmHg)以下"，因为一旦肺楔压增高，说明发生左心室功能不全，应暂停补液。我国"急性 心肌梗死诊断和治疗指南"在"右室梗死和功能不全"这一段中也明确提出"维持右心室前 负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂 ，需积极 扩容治疗，……"。与我们的看法吻合，评者又错了。 结论：这是一篇逻辑颠倒、思维混乱的"书评"。评者以其设定的观点强加于人，而其所用 论点全部从国外文献照搬，脱离我国实际；其对冠心病治疗论点错误更多，说明评者并无实 际经验。但评者所用词语之刻薄，和以断章取义诋毁攻击他人手法之运用可谓登峰造极，已 经远远超出了书评的范畴。这样的"书评"出现在学术刊物上极不正常，其用意何在?耐人 寻味。 《书评读后感》 贵刊2002第10卷第1期书评栏目，刊登了陈达光先生的书评文章和杨秉辉先生的书信，拜读再三，震撼之余有点感想。书刊面对的是广大读者，其可读性是很重要。笔者以为，贵刊 所发表的书评文章中，陈达光先生有理有据、严肃认真、直言大胆地评述了《廿年一贯制的急性心梗发病机理》，给人耳目一新，读者不仅从中体味到真正的学术交流之气，同时也看到了学术研究未来的希望，对作者及编委的这种求真务实精神甚为敬佩。 我们知道，时代的进步和科技的飞速发展，医学研究和医疗技术日臻完善，人类战胜疾病的能力和信心也不断增强。但如何使医学更好地继承传统、尊重专家的成果，但绝不依赖和迷信权威，陈达光先生的书评文章正是典范之作，有很好的警示作用。专著也好，教科书也好，虽不及杂志内容那样新快，但其毕竟具有一定的时限性和一定阶段医学水平的代表性，在 国家范围，无疑反映着国家级的医学状况，因此，就更不得随意或老套，书籍的主编也应该吐故纳新，吸收众才，否则，主编的出版物也就失去了可读性，主笔者也失去了"权威"。笔者学浅识少，虽对此不敢妄评，但对于国内一些学者研讨活动略有了解，与陈达光先生所言有相同之感，我想陈先生此举意在呼吁我国医学同仁营造良好的学术氛围，共同促进我国的医学事业朝前发展。 解放军五三八医院 刘军校 陕西汉中路大河坎723102 读陈灏珠医师为自已辩护的"一些看法"后的意见 编辑部先生： 陈灏球医师在辩解中采用"模糊化"的手法，避开中心问题，例如我问道"陈医师迄今在AM I时还强调利多卡因200 mg肌注预防不知有何依据？"，陈医师在回答时把我国"急性心肌 梗死诊断和治疗指南"先拉上来，说了一大堆，但就不回答要不要用"肌注利多卡因预防室 性心律失常"的问题。为了搞清学术是非，有必要请陈医师用"是"或"否"这样简洁答案 回答下列问题： （1）急性心梗的发病机理是不是廿年来没有变化（81年第7版～2001年11版）？（P1238），你为什么一字不改重复刊载？ （2）心绞痛时，你还用不用"硝苯地平（nifedipine）10～20 mg 3次/天，亦可舌下含用"？（P1236） （3）不稳定型心绞痛你还用不用"溶解血栓疗法"？（P1237及内科学第5版，P294） （4）稳定型心绞痛的治疗（P1235～1236）无论在发作期或缓解期治疗，你都不提阿斯匹林，你是否认为阿斯匹林不应当用于此种病人？ （5）急性心梗或心绞痛时，你还用不用氧烯洛尔、吲哚洛尔等有内在拟交感活性的(阻滞剂（P1236、1246）？ （6）(受体阻滞剂静滴在无禁忌症的情况下，是毫无例外地用于各型急性心梗，还是只限于"前壁心梗伴心率快和血压高"的病人？（P1249、1246） （7）急性右室心梗，你还敢不敢用"4000～6000 ml"这么大量液体给病人扩容？ （8）急性心梗时，血管紧张素转换酶抑制剂是否可有可无（P1249）？ （9）诊断急性心梗，你还用不用心电向量图、胸前等电位标测？（P1241、1242） （10）乳头肌梗塞能不能用心电图诊断出来？（P1246） （11）治疗急性心梗，你还用不用"促进心肌代谢药物、低分子右旋糖酐、透明质酸酶、糖皮质激素"？请说明哪一种还用?哪一种不用?（P1248） （12）急性心梗时，你还用不用"肌注利多卡因200 mg～250 mg预防室性心律失常"?（P1247） （13）治疗心绞痛，你还用不用"吗多明、胺碘酮、乙氧黄酮、卡波罗孟、奥昔非君"等药物（P1236）？请说明哪一种还用，哪一种已经不用。 （14）你现在还用不用"CK、AST、GOT、LDH、酘BDH、 ----  欢迎来到广州社区系统版『妈祖故里』
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