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发信人: fyj5495(天使007) 整理人: coolmanx(2001-10-08 13:33:09), 站内信件 |
| 术后椎间盘炎相关因素的临床研究
张立国 童立苗 徐玉良 巢金林 摘 要：目的：探讨术后椎间盘炎(postoperative discitis，POD)的发病因素。方法：对首次进行腰椎间盘突出症手术的2531例病人的性别、年龄、椎间盘的位置、术前体液免疫水平（血清IgA、IgM、IgG）、手术当日尿中白细胞的数量、手术方式、手术时间、手术者、术中椎间软骨终板是否破裂以及POD的发生情况进行详细调查，并对POD与各因子之间的相关性进行处理。结果：POD与尿中白细胞数量、椎间软骨终板破裂（P＜0.01）以及IgG有显著相关性（P＜0.05）。结论：血源性感染是POD重要的发病因素，术前控制尿路感染可预防POD，而POD的免疫因素不容忽视。 关键词：腰椎间盘突出症；椎间盘炎；手术并发症 分类号：R681.5＋3 文献标识码：B 文章编号：1004-406X(2000)-01-0049-02▲ 术后椎间盘炎(POD)是腰椎间盘突出症术后的严重并发症，发病率为0.1%～4%［1］，其发病因素尚有争议。为了探讨其致病因素，以便制定有效的预防措施，我们对本院近10年腰椎间盘突出症手术病人进行了调查，报告如下。 1 材料与方法 取自本院1988年1月～1998年10月首次进行腰椎间盘突出症手术病人，共2 531例。其中男1442例，女1 089例；年龄42.23±10.19岁。病变部位(含双间隙):L3/4以上41例，L3/4 383例，L4/5 1 137例，L5/S1 1 280例。术前体液免疫水平IgG、IgM、IgA分别为10.85±2.70g、1.45±0.54g、2.00±0.81g。术前尿中白细胞阳性（＞4个／高倍镜）为219例，阴性（≤4个／高倍镜）为2 312例。手术时间为68.6±16.0min。手术方式：开窗法2 046例，半椎板切除419例，全椎板切除66例。手术医生分为A、B、C三组，分别由三位高年资医生带领其下级医生组成，目的是了解POD与不同医生的手术操作之间的关系。每组手术数分别为761例、951例、819例。术中见椎间盘软骨板破裂350例，未破裂2 181例；并发椎间盘炎共14例。所有手术病人均采用后侧入路。于术前当日及其后3d使用广谱抗生素防止感染，术中用品均统一高压消毒，手术室 环境相对衡定，术后切口内均予负压引流。 对病人的性别、年龄、手术椎间盘的定位、术前体液免疫水平（血清IgA、IgM、IgG）、手术当日尿中白细胞的数量、手术方式、手术时间、手术者、术中椎间盘软骨板是否破裂以及POD的发生等项目进行详细调查并记录。将POD与其它各因子之间进行直线相关及多元逐步回归分析，所有资料均采用SPSS软件包，经电子计算机处理完成。多元逐步回归分析中各变量的数量化方法见附表。 附表 术后椎间盘炎各相关因素量化方法及与POD相关性 自变量 影响因素 数量化方法 Pearson 相关系数 X1 性别 男＝0，女＝1 0.032 X2 年龄 实际值 －0.033 X3 手术部位 L3/4以上=0,L3/4=1 L4/5=2,L5/S1=3 －0.010 X4 IgA 实际值 －0.034 X5 IgM 实际值 0.004 X6 IgG 实际值 －0.046① X7 尿中白细胞的数量 阴性＝0，阳性＝1 0.110② X8 手术方式 全椎板=0,半椎板=1,开窗法=2 －0.022 X9 手术时间 实际值 0.002 X10 手术组 A=0,B=1,C=2 －0.016 X11 软骨终板破裂 未破裂＝0，破裂＝1 0.063② Y 术后椎间盘炎 阳性＝1，阴性＝0 / ①P＜0.05 ②P＜0.01 2 结果 POD与各因子之间相关性见附表。 POD与各因子的逐步回归分析以POD作为应变量，附表中其它因素为自变量，进行逐步回归分析，其多元回归方程为：椎间盘炎（Y）＝0.006＋0.027X7＋0.011X11，F值＝18.43，P＜0.01；复相关系数为0.12，P＜0.01。从回归方程的各回归系数可以看出发生术后椎间盘炎主要有两个因素，按回归系数的大小依次为：尿中白细胞阳性（X7）和椎间盘软骨板破裂（X11）。P值是对已建立的回归方程作显著性检验。以上结果显示，回归方程及复相关系数均达到非常显著水平。 3 讨论 POD的主要症状是腰部剧烈疼痛、腰肌痉挛。由于部分病人伴有畏寒、高热及白细胞增高等全身中毒症状，而且细菌培养有阳性发现，故许多作者［2、3］认为POD是由于术后椎间盘细菌感染所造成。 Bobechko（1965年）认为腰椎间盘胚胎发育成熟后血管退化而无血供，被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具有自身抗原基础。由于退变或手术损伤导致大量椎间盘抗原成份与血液循环接触，通过抗原与T、B淋巴细胞相互作用，产生自身免疫应答，表现为细胞免疫和体液免疫的异常。王葵光等［4］的研究认为，椎间盘组织的Ⅰ型和Ⅱ型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成分是潜在的自身抗原，淋巴细胞对其极度敏感，存在细胞免疫反应异常，纤维环破裂是激发体液免疫反应的关键。临床上，典型的POD一般没有高热及白细胞显著增高等全身中毒症状，细菌培养亦常呈阴性。基于上述，Puranen(1984年)认为POD可能与免疫异常有关。本研究对术前血清体液免疫的监测发现，术前IgG的水平与POD有显著相关性（P＜0.05），这种相关性虽不能证明POD与免疫异常之间存有因果关系，但提示POD可能与体液免疫有关。 临床上，成人原发性椎间盘炎较为罕见，而POD多数发生于椎间盘手术或各种介入操作后（如椎间盘造影、经皮穿刺椎间盘切除术等），故一般认为其感染途径是由于手术污染造成的。但Iversen〔5〕发现，有一部分病人其椎间盘炎系发生于未做手术的椎间隙。Stolke［6］认为，血源性感染的因素不容忽视，这类病人在手术前多已存在泌尿系统或上呼吸道的感染。Batson通过从阴茎背静脉注入造影剂观察到阴茎背静脉及前列腺静脉丛与脊髓静脉系统相通，认为椎间盘炎与尿路感染有关。本研究提示，POD与尿中白细胞水平之间有非常显著相关性，而与手术显露方式、手术时间、手术部位及手术者却无相关性，这似乎支持“血源性感染”的观点。事实上，随着手术无菌技术的提高，血源性感染可能是主要因素。 另外，我们的观察还发现术中软骨终板的剥脱与POD具有相关性，这种相关性是因果关系,还是伴随情况尚难确定，但椎间盘软骨板的破裂可能为血源性感染或自身免疫提供了机会。因椎间盘软骨板的破裂可使大量椎间盘抗原成份与血液直接接触，从而产生免疫应答；而且使来源于尿路感染的细菌可直接通过阴茎背静脉到达椎间隙血肿内引起POD。因此，我们认为：血源性感染是POD重要的发病因素，术前控制尿路感染可预防POD，此外，免疫因素不容忽视。■ 作者单位：张立国(上海铁道大学医学院附属铁路医院骨科 200072) 童立苗(江苏常州市解放军102医院骨科) 徐玉良(江苏常州市解放军102医院骨科) 巢金林(江苏常州市解放军102医院骨科) 参考文献： ［1］胡有谷主编.腰椎间盘突出症［M］.第2版,北京:人民卫生出版社,1995,305-307. ［2］Dall BE,Rowe DE,Odette WG,et al.Postoperative discitis:diagnosis and management［J］.Clin Orthop,1987,224:138-141. ［3］Guyer RD,Collier R,Stith WJ,et al.Discitis after discography［J］.Spine,1989,13:1352-1353. ［4］王葵光，胡有谷.腰椎间盘突出症的自身免疫状态［J］.中华骨科杂志,1994,5:258-262. ［5］Iversen E,Nielsen VA,Hansen LG.Prognosis in postoperative discitis: a retrospective study of 111 cases［J］.Acta Orthop Scand,1992,63:305-306. ［6］Stolke D,Seifert V,Kunz U.Die postoperative discitis intervertebralis lumbalis:Eine ubersicht ubereinen 15-jahres-zeitraum und 7493 operationen［J］.Z Orthop,1988,126:666-668. ----  |
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